Folats epigenetiske kant for cellesundhed og aldring – artikel

 

Ny forskning forbinder højere folatniveauer med yngre epigenetisk alder. Opdag, hvordan dette gennembrud kan drive en ny æra af innovation med sund aldring.

Kunne et velkendt B-vitamin rumme et uudnyttet potentiale for langtidsholdbare kosttilskud? En undersøgelse, der for nylig blev offentliggjort i The American Journal of Clinical Nutrition, afslører spændende sammenhænge mellem folatstatus og epigenetisk aldring.1 De nye resultater belyser næringsstoffets rolle ud over traditionelle sundhedsområder og placerer det som et overbevisende værktøj til innovation i den blomstrende sektor for sund aldring.

I denne artikel undersøger Eric Ciappio, PhD, RD, Senior Manager, Nutrition Science hos Balchem, denne seneste forskning og dens implikationer for fremtiden for produktudvikling af sund aldring.

 

Forståelse af epigenetisk alder

Først og fremmest, hvad mener vi med epigenetik? Du vil sikkert være bekendt med udtrykket 'genetik' – instruktioner til opbygning og vedligeholdelse af systemer i vores krop, som bæres i vores gener. Mens vores gener giver blueprintet, bestemmer epigenetiske modifikationer, hvordan og hvornår den blueprint læses (uden at ændre selve blueprintet).2 En af de mest-kendte typer af epigenetisk modifikation er DNA-methylering – tilføjelsen af ​​methylgrupper (CH3) til DNA – en nøgleregulator for genaktivitet og genomstabilitet.

Når vi bliver ældre, ændres vores mønstre for DNA-methylering. Mens nogle specifikke gener kan akkumulere methylgrupper, hvilket sænker deres ekspression, er der på et -omfattende niveau en generel reduktion i antallet af methylgrupper.3 Denne hypomethylering kan føre til reduceret genomstabilitet og DNA-skade.4 Epigenetiske ændringer som denne og genomisk ustabilitet anerkendes faktisk som et af de primære kendetegn ved selve aldringsprocessen.

Ændringerne i vores mønstre for DNA-methylering kan måles som 'epigenetisk alder' ved hjælp af værktøjer kaldet 'epigenetiske ure'. Forskellen mellem dette biologiske mål for alder og vores kronologiske alder kaldes epigenetisk aldersafvigelse (EAD).5 Kort sagt kan vores DNA og vores celler 'se' ældre ud, end vi faktisk er.

Men den gode nyhed er, at en række livsstilsfaktorer kan påvirke epigenetisk alder og EAD, herunder næringsstoffer, der hjælper med at bidrage til kroppens methylpulje og understøtter en sund epigenetisk funktion.6 Dette åbner spændende muligheder for udvikling af nye kosttilskudsprodukter, der kan hjælpe os til at leve sundere i længere tid.

 

New Science and The Folate-Aging Connection

En ny undersøgelse har afsløret, at folat kan spille en stor rolle på dette område af innovation. Det store-tværsnitsstudie brugte guld-standarddata fra National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), der analyserede oplysninger fra over 2.000 voksne på 50-85 år. Ved at bruge banebrydende maskinlæringsværktøjer (epigenetiske ure) analyserede forskere DNA-methyleringsdata og undersøgte sammenhænge med ernæringsmæssige biomarkører for et-kulstofmetabolisme.

Én-kulstofmetabolisme er det indbyrdes forbundne netværk af biokemiske veje, hvor forskellige molekyler accepterer og donerer methylgrupper for at understøtte afbalanceret methylering i hele vores krop. Dette afgørende system understøtter mange fysiologiske processer, herunder DNA-methylering og epigenetisk sundhed. Spændende nok, fordi en række næringsstoffer – såsom folat, beslægtede B--vitaminer og cholin – kan donere methylgrupper til disse veje, giver én-kulstofmetabolisme en direkte forbindelse mellem ernæring og DNA-methylering.4

Det var denne sammenhæng, den nye undersøgelse satte sig for at undersøge – og resultaterne var slående. Forøgede niveauer af serumfolat, en methyldonor og promotor for én-kulstofmetabolisme, var forbundet med lavere EAD. Specifikt var fordobling af serumfolat forbundet med en lavere EAD på -0,82 år ifølge en epigenetisk urtest.1 Med andre ord 'så' DNA'et fra mennesker med højere serumfolat yngre ud på det epigenetiske niveau end deres kronologiske alder.

Omvendt var øgede niveauer af homocystein i blodet forbundet med højere EAD.1 Dette fund er særligt signifikant, fordi forhøjede homocysteinniveauer kan indikere lavt folatindtag, da folat spiller en afgørende rolle i homocysteinmetabolismen.7 Så dette gensidige forhold til EAD styrker folat-folatet – og derfor kan den sunde alderstilsætning og epigenetisk tilsætning af folat have indflydelse på, og derfor kan den sunde alderstilsætning påvirkes.

 

Når folat kommer til kort for aldrende voksne

Ud over linket til epigenetisk sundhed betyder folats rolle i homocysteinmetabolismen, at næringsstoffet har endnu flere konsekvenser for aldrende voksne. Ved at regulere homocysteinniveauer kan folat understøtte normal kognitiv funktion.

På trods af den voksende mængde af videnskab bag dens betydning, mangler mange ældre voksne optimalt folatindtag. Ifølge USDA-data får næsten 10 % af voksne mænd og op mod 30 % af voksne kvinder i USA ikke nok folat fra kosten alene.9 Denne kløft bliver endnu mere bekymrende, når man overvejer biotilgængelighedsudfordringerne ved konventionelt folinsyretilskud.

De fleste folattilskud er afhængige af syntetisk folinsyre, som skal gennemgå en række enzymatiske omdannelsestrin i kroppen for at blive den biologisk aktive form, L-5-methyltetrahydrofolat (L-5-MTHF), ofte blot omtalt som folat. Denne konverteringsproces kan dog kompromitteres af genetiske variationer i MTHFR-genet, som påvirker op til 40 % af den amerikanske befolkning og kan reducere aktiviteten af ​​enzymer, der er ansvarlige for den endelige omdannelse af folinsyre til L-5-MTHF. 10 For disse individer giver traditionel folinsyretilskud muligvis ikke optimal folatstatus og den tilhørende epigenetiske og cellulære støtte.

 

Optifolin+®: Maksimering af methyleringsstøtte

I erkendelse af behovet for overlegen folatbiotilgængelighed og forbedret methyleringsstøtte, lancerede Balchem ​​for nylig Optifolin+®, en revolutionær cholin-beriget L-5-MTHF-ingrediens. Ved at bruge L-5-MTHF omgår Optifolin+® disse metaboliske flaskehalse fuldstændigt og leverer folat i sin mest bioaktive form, som kroppen kan bruge til at understøtte et-kulstofstofskifte og methylering.

Desuden maksimerer den unikke tilsætning af cholin methylkapaciteten af ​​Optifolin+®. Cholin og folat er tæt forbundet i kroppens ene-kulstofstofskiftevej – både fungerer som methyldonorer og bidrager til kroppens methylpulje. Så ved at berige L-5-MTHF med cholin giver Optifolin+® syv gange så mange methylgrupper som alternative folatingredienser. Og når det kommer til epigenetisk støtte i sund aldring, tæller hver methyl.

 

Fremtiden for folat i sund aldring

Det sunde aldringstilskudsmarked fortsætter med at ekspandere hurtigt og forventes at være mere end 2 milliarder USD værd i 2034.11 Endnu mere spændende er den spirende interesse for cellulær og epigenetisk sundhed, da disse emner er begyndt at bevæge sig fra videnskabelig litteratur til mainstream. Dette afspejler, hvordan nutidens sundhedsbevidste-forbrugere ønsker at forstå og påvirke deres biologiske alder på et grundlæggende niveau, ikke blot acceptere deres kronologiske år.

Mens brands ser på at udnytte dette nye perspektiv på sund aldring og udvikle produkter, der giver meningsfulde fordele, har folat potentialet til virkelig at drive innovation på dette område. Det er dog ikke alle folater, der er skabt lige - formulerere har brug for ingredienser, der kan levere overlegen biotilgængelighed og forbedret methyleringsstøtte. Optifolin+® er med sin syv-gange methylgruppefordel unikt positioneret til at imødekomme denne efterspørgsel.